Пищевые микотоксикозы

Например, Fusarium sporotrichoides способны вырабатывать ток­син Т-2, начиная с температуры 7 °С. Трихотиценовые токсины не разрушаются при высоких температурах, выдерживая нагрева­ние до 120 . 180 "С, устойчивы к действию кислот, но инактиви-руются в щелочной среде. Так, при кулинарной обработке кукуру­зы с использованием щелочных компонентов (что является осо­бенностью в некоторых регионах) количество токсина снижается на 72 .88%.

Различные способы технологической и кулинарной обработки зернового сырья и продуктов по-разному влияют на содержание фузариотоксинов в готовом блюде (изделии). При переработке кукурузы методом влажного помола содержащиеся в сырье фуза-риотоксины, относящиеся к водорастворимым соединениям, пе­реходят в основном в жидкую фракцию с минимальными оста­точными количествами в крахмале и фруктоолигосахаридах. При сухом помоле кукурузы и других зерновых наибольшие уровни токсина определяются в зародышевой части и отрубях, а наи­меньшие — в муке и крупах. Так, в пшеничной муке содержание трихотиценов не превышает 50 % их количества в зерне. При вар­ке макаронных изделий в воду выходят до 80 % трихотиценов. Ис­пользование экструзионных технологий не ведет к снижению оста­точных количеств микотоксинов, что связано с их устойчивостью к высоким температурам и гипербарии. Не снижается уровень три­хотиценов при выпечке хлеба и в процессе пивного производства.

В организме животных при содержании их на кормах, загряз­ненных фузариотоксинами, накопление токсических метаболитов не происходит в отличие от афлатоксинов.

При поступлении в организм трихотицены оказывают разно­образное отрицательное воздействие на здоровье как человека, так и сельскохозяйственных животных. Они вызывают расстрой­ства питания (анорексию, снижение массы тела), некрозы в же­лудочно-кишечном тракте, костном мозге и лимфоидной ткани и оказывают нейротоксическое, гематотоксическое, кардиотокси-ческое, тератогенное и иммуномодулируюшее действие, снижа­ют устойчивость к инфекциям и стрессу.

Патогенез действия фузариотоксинов на клеточном уровне свя­зан с нарушением синтеза белка (за счет трансляционного блока и ингибирования элонгации пептидной цепи) и индукцией апоп-тоза. Относительно низкие дозы трихотиценов вызывают стиму­ляцию иммунной системы: повышение уровня IgA, цитокини-нов, интерлейкина-6.

В наблюдениях на животных показано, что поступление в орга­низм с пищей ДОН и ниваленола сопровождается повышенным образованием иммунных комплексов с IgA, которые накаплива­ются в почках и вызывают патологию, сходную с гломерулонеф-ритом у человека.

Напротив, высокие дозы фузариотоксинов подавляют иммун­ную активность, действуя непосредственно на уровне костного мозга, лимфатических узлов, селезенки, тимуса и интестиналь-ной лимфатической системы. Например, ДОН, проникая в лей­коциты, последовательно индуцирует фосфорилирование мито-генактивирующих протеинкиназ, активирует транскрипционный фактор и экспрессирует циклооксигеназу-2, ускоряя тем самым апоптоз. В результате иммуносупрессия проявляется в снижении числа лейкоцитов, а также сывороточных IgM и IgG.

Острое токсическое действие фузариотоксинов характеризует­ся радиомиметическими эффектами, такими как диарея, рвота, геморрагии, коллапс, лейкоцитоз. При длительной хронической нагрузке небольшими дозами трихотиценов (ДОН, ниваленол) развивается анорексия, атаксия, нейроэндокринные нарушения и иммуннодефицит, наблюдаются явления истощения. Количе­ство ДОН регламентируется в продовольственном зерне, изоля-тах растительных белков, крупе и муке на уровне 0,7 . 1 мг/кг (норматив Российской Федерации).

Описанным случаем острого фузариотоксикоза является али­ментарно-токсическая алейкия. Данное заболевание связано с упо­треблением в пищу хлеба, произведенного из перезимовавшего на поле зерна. В процессе длительного пребывания в поле зерно подвергается массивному заражению грибами Fusarium sporo­trichoides, которые вырабатывают токсины Т-2 и НТ-2 и облада­ют выраженным (в большей степени, чем у ДОН и других трихо­тиценов) гематотоксическим (миелотоксическим) эффектом. Ге-матотоксический эффект фузариотоксинов характеризуется тром-боцитопенией, лейкопенией, нарушением свертываемости кро­ви и снижением устойчивости к инфекциям. Основными клини­ческими проявлениями алиментарно-токсической алейкии яв­ляются: септическая ангина (воспалительное поражение минда­лин, мягкого нёба, задней стенки глотки), геморрагическая сыпь и подкожные кровоизлияния на туловище и конечностях, мел­кие серозно-кровянистые высыпания на слизистой оболочке рта и языка, высокая лихорадка. Возможны также носовые, кишечные и маточные кровотечения. Летальность может достигать 60 % и более. Количество токсина Т-2 регламентируется в продовольственном зерне на уровне 1 мг/кг, а в крупе и муке на уровне 0,1 мг/кг (норматив Российской Федерации).